Aterosklerosis
Gambar 1
Aterosklerosis adalah suatu
keadaan dimana terdapat penyempitan dan penebalan arteri karena penumpukan plak
pada dinding arteri. Penumpukan plak tersebut terjadi saat lapisan sel pada
dinding dalam arteri (endothelium) yang bertugas menjaga kelancaran aliran
darah mengalami kerusakan.
Plak yang menyebabkan
aterosklerosis terdiri dari kolesterol, zat lemak, kalsium, dan fibrin (zat
dalam darah). Plak dapat terbawa aliran
darah hingga menyebabkan penyumbatan, atau membentuk bekuan darah pada
permukaan plak. Hal tersebut menyebabkan peredaran darah dan oksigen dari
arteri ke organ tubuh terhambat.
Aterosklerosis ini
tidak terbentuk begitu saja, tetapi melalui tahap-tahap yang cukup panjang.
Aterosklerosis dimulai dengan kerusakan
pada endotelium (lapisan pada dinding pembuluh darah) yang disebabkan oleh
tekanan darah tinggi, sering merokok, atau karena kolesterol jahat yang tinggi
dalam darah. Kerusakan endotel ini kemudian berkembang menjadi terbentuknya
plak.
Selanjutnya, ketika
kolesterol jahat melewati endotelium yang rusak ini, kolesterol akan memasukin
dinding pembuluh darah. Hal ini membuat sel darah putih mengalir ke daerah
endotelium yang rusak tersebut untuk membantu mencerna kolesterol jahat.
Lama-kelamaan, kolesterol dan sel-sel ini menumpuk dan membentuk plak di
dinding arteri. Untuk membentuk plak ini diperlukan waktu yang sangat lama
hingga bertahun-tahun.
Sumbatan pada pembuluh
darah juga dapat pecah secara mendadak sehingga menyebabkan darah membeku di
daerah sekitar pembuluh darah arteri yang pecah. Jika hal ini terjadi di otak,
maka dapat menyebabkan stroke dan jika terjadi di jantung, maka dapat
menyebabkan serangan jantung. Karena prosesnya yang panjang dan memakan waktu
bertahun-tahun, sehingga tidak heran jika aterosklerosis ini banyak diderita
oleh orang yang sudah berumur.
Patogenesis
aterosklerosis saat ini didasarkan pada teori hipotesis respons terhadap
cedera, yang menjelaskan bahwa aterosklerosis merupakan suatu respons radang
kronik dinding arteri yang dicetus-kan oleh adanya cedera endotel (disfungsi
endotel). Cedera endotel merupakan dasar pertama dari hipotesis respons
terhadap cedera. Penyebab dari cedera atau disfungsi endotel adalah peningkatan
kadar LDL dan radikal bebas yang disebabkan oleh merokok, hipertensi, diabetes
melitus, faktor genetik, peningkatan kon-sentrasi plasma, homosistein, infeksi
mikroorganisme seperti virus herpes atau chlamydia pneumoniae, dan kombinasi
dari faktor-faktor ini. Hal-hal penting yang terutama menyebabkan cedera endotel
adalah gangguan hemodinamik dan hiperkolesterolemia. Patogenesis aterosklerosis
mencakup peran cedera endotel, radang, lemak, sel-sel otot polos, dan faktor lain
seperti oligoklonal dan infeksi.
Dalam perkembangan
aterosklerosis maka pembentukan bercak ateroma sepanjang dinding pembuluh darah
arteri akan menyebabkan pembuluh darah itu menyempit dan mengeras. Pembentukan
bercak ateroma diawalioleh adanya fatty streak,yang merupakan lesi terawal dari
aterosklerosis. Fatty streak ini tidak
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan gangguan
aliran darah. Biasanya fattystreakmuncul sebagai bintik pipih berwarna
kuning,multipel,dengan diameter <1 mm, yang menyatu dalam larikan panjang
sekitar 1 cm atau lebih.
Hiperlipidemia
Gambar 2
Secara umum
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak ddarah melewati batas normal. Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia
dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh
karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan
laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada
keadaan yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan lemak di bawah
jaringan kulit).
2. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini,
peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misal :
diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit ginjal.
Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible ( berulang ).
Ada juga obat-obatan
yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti β – Bloker , diuretik,
kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
Terdapat pula berbagai
faktor resiko yang dapat terpicu ataupun memicu terjadinya hyperlipidemia,
diantaranya:
§
Aterosklerosis
§
Penyakit
jantung coroner
§
Pankreatitis
(peradangan pada organ pankreas)
§
Diabetes
mellitus
§
Gangguan
tiroid
§
Penyakit
hepar dan penyakit ginjal
§
Penyakit
jantung
v
Klasifikasi
Hiperlipidemia
1.
Hiperlipidemia
(Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida
maupun keduanya) dalam darah. Hal ini berkaitandengan intake lemak dan karbohidrat
dalam jumlah yang berlebihan dalamtubuh (Balai Informasi Teknologi Lipi,
2009).Hiperlipidemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatankonsentrasi
setiap atau semua lipid dalam darah. Sekarang ini pola hidupmasyarakat
cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan rendah seratyang berdampak buruk
bagi kesehatan, terutama kesehatan jantung dan pembuluh darah.
2.
Hiperlipidemia
herediter Hiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah kadar
kolesterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya
diturunkan.Hiperlipidemia herediter mempengaruhi sistem tubuh dalam
fungsimetabolisme dan membuang lemak.
v
Patofisiologi
Hiperlipidemia
Lemak
(disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang berfungsisebagai sumber
energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh darimakanan dan
dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati. Lemak disimpan dalam sel-sel lemak
tubuh, sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yang disimpan berfungsi
untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap
cedera.
Lemak
merupakan komponen penting dari selaput sel, selubungyang membungkus sel-sel
saraf serta eksresi empedu. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas
kolesterol dantrigliserid.Selain koleterol yang berasal dari makanan, dalam
usus juga terdapat kolesterol darihati yang dieksresi bersama empedu ke usus
halus. Kolesterol dan trigliserida dalam usus halus akan diserap ke dalam
enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas.
Kolesterol akan diserap sebagai kolesterol.
Dalam
mukosa usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid
dankolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam
darahterdiri atas kolesterol, kolesterol ester, trigliserid, fosfolipid, dan
asam lemak bebas. Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan
dibagi menjadiLDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida. Dari hati,
kolesterol diangkut olehlipoprotein yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein)
untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung,
otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki
komponenkolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan
menyerapkolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti
sel makrofag,kemudian membawanya ke hati.
VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati
yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (low density LP). Bentuk
LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akanmembawa kolesterol
tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah. Kelebihan kolesterol akan
diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein)
untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnyaakan diuraikan lalu dibuang ke
dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu.
LDL mengandung lebih
banyak lemak daripada HDL sehingga ia akanmengambang di dalam darah. Protein
utama yang membentuk LDL adalah Apo-B(apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai
lemak yang "jahat" karena dapatmenyebabkan penempelan kolesterol di
dinding pembuluh darah.Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang
"baik" karena dalam operasinyaia membersihkan kelebihan kolesterol
dari dinding pembuluh darah denganmengangkutnya kembali ke hati. Protein utama
yang membentuk HDL adalah Apo-A(apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan
lemak lebih sedikit danmempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol
pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan Low-Density (LDL)/Very-Low-Density
(VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat untuk
penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan
caramemindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL
dankonsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan
penyakitkardiovaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan
antaraHDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat dirubah
dengan pengobatan, pemilihan makanan dan factor lainnya (Anonim, 2008). Kadar laboratorium :
·
Kolesterol
total:<200 : optimal200-239 : diinginkan>240 : tinggi
·
LDL<100
: optimal100-129 : mendekati optimal>130 : tinggi
·
HDL>40/>50
: optimal (pria/wanita)
·
Trigliserida<150
: optimal150-200 : medekati optimal>200 : tinggi
Hiperlipidemia adalah
keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan
trigliserida). Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam
jumlah yang berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko
terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.
Artherosclerosis
merupakan keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding arteri bagian
dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria. Bila
penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit
Jantung Koroner.
Pembuluh darah koroner
yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak elastis, juga mengalami
penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik.
Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya
tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah
tinggi atau hipertensi.
Sehingga dapat
disimpulkan bahwa hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah
dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida) berkaitan dengan intake lemak
dan karbohidrat tinggi yang beresiko terjadinya artherosclerosis dan
hipertensi.
References:
Larsen, P.R., Kronenberg, H.M., Melmed,
Shlomo, Polonsky, K.S. 2003. Disorders of
Lipid Metabolism 10th ed. Vol II. Philadelphia: Saunders.hal: 1510-1583
Ross Russell. 2005. Atherosclerosis
–An Inflammatory Disease. N.Engl. J.Med. 199 340:115-126.
Puteh Abdul Gani. 2001. Disfungsi
endotel –suatu komplikasi awal atherosclerosis. JKS. 1:19-25.
Pertanyaan:
1.
Apa
penyebab dari aterosklerosis?
2.
Bagaimana
pengaruh dari makanan dapat berpengaruh terhadap terjadinya hyperlipidemia?
3.
Apa
dampak dari terjadinya hyperlipidemia?
4.
Apa
faktor penyebab terjadinya aterosklerosis?
